Контакты:

+38 (063) 595 80 08 - Viber, Telegram, WatsApp
+38 (063)982 79 79

Топ препаратов

Главная » Каталог лекарств

Солу-медрол 1000мг №1

Код товара: 210805
Производитель: ПФАЙЗЕР
Действующее вещество: Метилпреднизолон
Наличие: есть в наличии
1650,00 грн. Купить Быстрый заказ

Фармакологічні властивості

Цей лікарський засіб є ін’єкційною формою метилпреднізолону (синтетичний глюкокортикостероїд) для внутрішньом’язового та внутрішньовенного введення. Даний висококонцентрований розчин підходить, зокрема, для лікування патологічних станів, при яких необхідна ефективна та швидка дія гормону. Метилпреднізолон чинить сильну протизапальну, імуносупресивну та антиалергічну дію.

Фармакодинаміка

Глюкокортикоїди проникають через клітинну мембрану за допомогою дифузії та утворюють комплекси зі специфічними рецепторами в цитоплазмі. Далі ці комплекси надходять до клітинного ядра, зв’язуються з ДНК (хроматином) і стимулюють транскрипцію мРНК та подальший синтез різними ферментами білків, що, в свою чергу, відповідають за численні ефекти глюкокортикоїдів після системного застосування. Глюкокортикоїди не лише виявляють значний вплив на запальні та імунні процеси, але також впливають на метаболізм вуглеводів, білків та жирів. Вони також діють на серцево-судинну систему, скелетні м’язи та центральну нервову систему.

Вплив на запальні та імунні процеси.

Протизапальні, імуносупресивні та антиалергічні властивості глюкокортикоїдів використовуються при більшості терапевтичних показань. Наявність цих властивостей призводить до таких результатів:

зменшення кількості імуноактивних клітин навколо осередку запалення;
зменшення вазодилатації;
стабілізація лізосомальних мембран;
пригнічення фагоцитозу;
зменшення утворення простагландинів та пов’язаних з ними речовин.

Доза метилпреднізолону 4 мг виявляє такий самий глюкокортикостероїдний (протизапальний) ефект, як 20 мг гідрокортизону. Метилпреднізолон демонструє лише мінімальний мінералокортикоїдний ефект (200 мг метилпреднізолону відповідає 1 мг дезоксикортикостерону).

Вплив на метаболізм вуглеводів та білків.

Глюкокортикоїди чинять катаболічну дію на обмін білків. Вивільнені амінокислоти у печінці перетворюються за допомогою процесу глюконеогенезу в глюкозу та глікоген. Таким чином, знижується абсорбція глюкози периферичними тканинами, що може призводити до гіперглікемії та глюкозурії, особливо у пацієнтів зі схильністю до цукрового діабету.

Вплив на метаболізм жирів.

Глюкокортикоїди чинять ліполітичну дію, що поширюється переважно на кінцівки. Вони також чинять ліпогенетичну дію, яка найбільше проявляється в ділянці грудної клітки, шиї та голови. Все це призводить до перерозподілу жирових відкладень.

Максимальна фармакологічна дія кортикостероїдів відстає від досягнення їхніх пікових концентрацій у крові, що вказує на те, що більшість ефектів цих лікарських засобів є, ймовірніше, результатом модифікації активності ферментів, а не прямої дії цих засобів.

Фармакокінетика.

Фармакокінетика метилпреднізолону є лінійною незалежно від способу застосування.

Всмоктування

In vivo холінестерази швидко перетворюють метилпреднізолону натрію сукцинат у вільний метилпреднізолон шляхом гідролізу. У чоловіків метилпреднізолон утворює слабкий дисоційований зв’язок з альбуміном і транскортином. Зв’язується близько 40–90 % лікарського засобу.

Внутрішньовенна інфузія препарату у дозі 30 мг/кг маси тіла при введенні протягом 20 хвилин або у дозі 1 г при введенні протягом 30–60 хвилин через приблизно 15 хвилин призводить до пікової концентрації метилпреднізолону у плазмі крові, що становить близько 20 мг/мл. Через приблизно 25 хвилин після внутрішньовенної болюсної ін’єкції препарату у дозі 40 мг піковий показник метилпреднізолону у плазмі крові становить 42–47 мг/100 мл. Через приблизно 120 хвилин після внутрішньом’язової ін’єкції препарату у дозі 40 мг пікова концентрація метилпреднізолону у плазмі крові становить 34 мг/100 мл. При внутрішньом’язовій ін’єкції піковий показник нижчий, ніж при внутрішньовенній ін’єкції. При проведенні внутрішньом’язової ін’єкції концентрація у плазмі крові утримується протягом тривалішого періоду, що призводить до того, що при обох шляхах введення надходить еквівалентна кількість метилпреднізолону. Клінічна значущість цих незначних відмінностей, імовірно, є мінімальною, якщо розглядати механізм дії глюкокортикоїдів. Клінічна відповідь зазвичай спостерігається через 4–6 годин після введення препарату. При лікуванні бронхіальної астми перші сприятливі результати вже можуть відзначатися через 1–2 години. Період напіввиведення метилпреднізолону натрію сукцинату з плазми крові становить 2,3–4 години та, ймовірно, не залежить від шляху введення.

Метилпреднізолон — це глюкокортикоїд середньої тривалості дії. Його біологічний період напіввиведення становить 12–36 годин. Внутрішньоклітинна активність глюкокортикоїдів відображається чіткою різницею між періодом напіввиведення з плазми крові та фармакологічним періодом напіввиведення. Фармакологічна активність зберігається після того, як рівень препарату в плазмі крові вже не визначається. Тривалість протизапальної активності глюкокортикоїдів приблизно дорівнює тривалості пригнічення гіпоталамо-гіпофізарно-адреналової (ГГА) системи. Після внутрішньовенного введення метилпреднізолону, міченого C14, 75 % загальної радіоактивності відзначається у сечі протягом 96 годин, 9 % — через 5 днів у калі людини та 20 % — у жовчі.

Розподіл

Метилпреднізолон широко розподіляється в тканинах, проникає через гематоенцефалічний бар’єр і виділяється в грудне молоко. Уявний об’єм розподілу становить приблизно 1,4 л/кг. Зв’язування метилпреднізолону з білками плазми крові в людей становить приблизно 77 %.

Біотрансформація

Печінковий метаболізм метилпреднізолону якісно подібний до метаболізму кортизолу. Метаболіти переважно виводяться із сечею у вигляді глюкуронідів, сульфатів і некон’югованих сполук.

У людей метилпреднізолон метаболізується в печінці до неактивних метаболітів, основними з яких є 20α-гідроксиметилпреднізолон і 20β-гідроксиметилпреднізолон.

Метаболізм у печінці відбувається переважно за участю ферменту CYP3A4 (перелік лікарських взаємодій, зумовлених метаболізмом, опосередкованим CYP3A4, див. у розділі «Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій»)

Метилпреднізолон, як і багато інших субстратів CYP3A4, може також бути субстратом для p-глікопротеїну — транспортного білка родини АТФ-зв’язуючих касетних транспортерів (ABC), що впливає на його розподіл у тканинах і взаємодію з іншими лікарськими засобами.

Виведення

Середній період напіввиведення загальної кількості метилпреднізолону становить від 1,8 до 5,2 години. Загальний кліренс становить близько 5–6 мл/хв/кг.

Особливі групи пацієнтів

Стать

Після внутрішньовенного введення однієї дози в здорових жінок кліренс метилпреднізолону був вищий, ніж у здорових чоловіків: 0,45 л/год/кг порівняно з 0,29 л/год/кг. Проте різниці у фармакодинамічних показниках не відзначалося.

Пацієнти літнього віку

Після внутрішньовенного введення однієї дози кліренс метилпреднізолону в здорових чоловіків літнього віку (69–82 роки) був нижчий, ніж у чоловіків молодшого віку (24–37 років): 0,24 л/год/кг порівняно з 0,36 л/год/кг.

Діти

Кліренс метилпреднізолону незначно пов’язаний з віком. У молодших пацієнтів метаболізм метилпреднізолону загалом відбувається швидше. У дослідженні внутрішньовенного введення однієї дози 14 пацієнтам з нефротичним синдромом у пацієнтів молодшого віку (< 13 років) спостерігався вищий кліренс, ніж у групі пацієнтів старшого віку (> 13 років): 0,53 л/год/кг порівняно з 0,38 л/год/кг.

Порушення функції нирок

У дослідженні внутрішньовенного введення однієї дози 6 пацієнтам чоловічої статі з хронічною нирковою недостатністю фармакокінетика метилпреднізолону не змінилася порівняно з фармакокінетикою в контрольній групі здорових добровольців із середнім кліренсом 0,28 л/год/кг. Крім того, у цих пацієнтів з хронічною нирковою недостатністю не спостерігалося відмінностей у фармакодинамічних показниках.

Порушення функції печінки

У дослідженні внутрішньовенного введення однієї дози 6 пацієнтам чоловічої статі з хронічною печінковою недостатністю фармакокінетика метилпреднізолону була подібною до фармакокінетики в контрольній групі здорових добровольців із середнім кліренсом 0,29 л/год/кг.

Показання

Застосування глюкокортикоїдів слід розглядати лише як виключно симптоматичне лікування, за винятком окремих ендокринних розладів, коли вони застосовуються як замісна терапія.

Протизапальне лікування.

;Ревматичні захворювання.

Як допоміжна терапія для короткочасного застосування (щоб допомогти пацієнтові пережити гострий епізод або загострення) при таких захворюваннях:

посттравматичний остеоартрит;
синовіїт при остеоартриті;
ревматоїдний артрит, зокрема ювенільний ревматоїдний артрит (в окремих випадках може виникнути потреба у підтримуючій терапії низькою дозою);
гострий і підгострий бурсит;
епікондиліт;
гострий неспецифічний тендосиновіїт;
гострий подагричний артрит;
псоріатичний артрит;
анкілозуючий спондиліт.
;Колагенози (системні хвороби сполучної тканини).

Під час загострення або як підтримуюча терапія в окремих випадках при таких захворюваннях, як:

системний червоний вовчак (та вовчаковий нефрит);
гострий ревматичний кардит;
системний дерматоміозит (поліміозит);
вузликовий періартеріїт;
синдром Гудпасчера.
;Дерматологічні захворювання:
пухирчатка;
тяжка мультиформна еритема (синдром Стівенса–Джонсона);
ексфоліативний дерматит;
бульозний герпетиформний дерматит;
тяжкий себорейний дерматит;
тяжкий псоріаз;
грибоподібний мікоз;
кропив’янка.
;Алергічні стани.

Контроль тяжких або інвалідизуючих алергічних станів, які не піддаються належно проведеному традиційному лікуванню, при таких захворюваннях, як:

бронхіальна астма;
контактний дерматит;
атопічний дерматит;
сироваткова хвороба;
сезонний або цілорічний алергічний риніт;
реакції гіперчутливості до лікарських засобів;
кропив’янка;
гострий неінфекційний набряк гортані (лікарським засобом першого вибору є епінефрин).
;Офтальмологічні захворювання.

Тяжкі гострі та хронічні алергічні і запальні процеси в ділянці ока, зокрема:

очна форма Herpes zoster;
ірит, іридоцикліт;
хоріоретиніт;
дифузний задній увеїт і хоріоїдит;
неврит зорового нерва;
симпатична офтальмія;
запалення середнього сегмента ока;
алергічний кон’юнктивіт;
алергічні виразки краю рогівки;
кератит.
;Захворювання шлунково-кишкового тракту.

Критичні періоди при таких захворюваннях:

виразковий коліт (системна терапія);
регіональний ентерит (системна терапія).
;Респіраторні захворювання:
саркоїдоз легень;
бериліоз;
фульмінантний або дисемінований туберкульоз легень при одночасному застосуванні з відповідною протитуберкульозною хіміотерапією;
синдром Лефлера, який не піддається лікуванню іншими засобами;
аспіраційний пневмоніт;
середня та тяжка форма пневмонії, спричиненої Pneumocystis carinii, у хворих на СНІД (як допоміжна терапія протягом перших 72 годин протипневмоцистної терапії);
загострення хронічного обструктивного захворювання легень.
;Стани, які супроводжуються набряками.

Для індукування діурезу або ремісії при протеїнурії при нефротичному синдромі, протеїнурії без уремії.

Імуносупресивне лікування.

;Трансплантація органа.

Лікування гематологічних та онкологічних захворювань.

;Гематологічні захворювання:
набута (аутоімунна) гемолітична анемія;
ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура дорослих (лише внутрішньовенно, внутрішньом’язове застосування протипоказане);
вторинна тромбоцитопенія дорослих;
еритробластопенія (еритроцитарна анемія);
вроджена (еритроїдна) гіпопластична анемія;
;Онкологічні захворювання.

Паліативне лікування таких захворювань, як:

лейкози та лімфоми у дорослих;
гострий лейкоз у дітей;
для покращання якості життя хворих з термінальною стадією ракового захворювання.

Інші.

Нервова система.
Набряк головного мозку, зумовлений первинною або метастатичною пухлиною, і/або допоміжне лікування при хірургічних операціях або променевій терапії.
Загострення розсіяного склерозу.
Гостра травма спинного мозку. Лікування необхідно починати в перші вісім годин після травми.
Туберкульозний менінгіт з блокадою субарахноїдального простору або загрозою блокади при одночасному застосуванні відповідної протитуберкульозної хіміотерапії.
Трихінельоз з ураженням нервової системи або міокарда.
Профілактика нудоти та блювання, що пов’язані з хіміотерапією з приводу злоякісного новоутворення.

Ендокринні розлади.

Первинна або вторинна недостатність кори надниркових залоз.
Гостра недостатність кори надниркових залоз.

При цих показаннях препаратами вибору є гідрокортизон або кортизон. За певних обставин можна застосовувати синтетичні аналоги у комбінації з мінералокортикоїдами.

Лікування шокових станів: шок внаслідок недостатності кори надниркових залоз або шок, який не відповідає на традиційне лікування, у разі підтвердженої або ймовірної недостатності кори надниркових залоз (загалом препаратом вибору є гідрокортизон). Якщо мінералокортикоїдні ефекти є небажаними, перевага може віддаватися метилпреднізолону.
Перед хірургічним втручанням та у разі тяжкої травми або захворювання у пацієнтів зі встановленою недостатністю кори надниркових залоз, або у разі наявності сумнівів щодо резерву кори надниркових залоз.
Вроджена гіперплазія надниркових залоз.
Негнійний тиреоїдит.
Гіперкальціємія, пов’язана зі злоякісним новоутворенням.

Протипоказання

Системні грибкові інфекції.

Гіперчутливість до метилпреднізолону або до будь-якої з допоміжних речовин, зазначених у розділі «Склад».

Солу-Медрол у дозуванні 40 мг протипоказаний пацієнтам з відомою або підозрюваною алергією на коров’яче молоко (див. розділ «Особливості застосування»).

Інтратекальне введення.

Епідуральне введення.

Солу-медрол 1000мг №1

Быстрый заказ Солу-медрол 1000мг №1

Оставьте ваши данные, мы Вам перезвоним!

Аналоги:

Ваше имя:
Номер телефона: