онлайн аптека Контакты:

+38 (063) 595 80 08 - Viber, Telegram, WatsApp
+38 (063)982 79 79


Топ препаратов



ТИАРА ТРИО ТАБ10/12.5/160№14X1

ТИАРА ТРИО ТАБ10/12.5/160№14X1

Быстрый заказ ТИАРА ТРИО ТАБ10/12.5/160№14X1

Оставьте ваши данные, мы Вам перезвоним!

Ваше имя:
Номер телефона:
   

Фармакологічні властивості

Фармакодинаміка.

До складу лікарського засобу Тіара Тріо® входять три антигіпертензивних засоби з різними механізмами контролю артеріального тиску у пацієнтів з есенціальною гіпертензією, які доповнюють один одного: амлодипін належить до класу антагоністів кальцію, валсартан – до класу антагоністів рецепторів ангіотензину ІІ (АРА ІІ), а гідрохлортіазид – до класу тіазидних діуретиків. Комбінація цих трьох компонентів характеризується взаємодоповнювальною антигіпертензивною дією.

Амлодипін

Амлодипін, що входить до складу лікарського засобу Тіара Тріо®, інгібує трансмембранний вхід іонів кальцію у м’язи серця та гладкі м’язи судин. Антигіпертензивна дія амлодипіну відбувається шляхом прямого релаксаційного впливу на гладкі м’язи судин, що спричиняє зниження резистентності периферичних судин та артеріального тиску. Експериментальні дані підтверджують, що амлодипін зв’язується у дигідропіридинових і негідропіридинових місцях зв’язку. Скоротливість серцевого м’яза і гладких м’язів судин залежить від проходження позаклітинного кальцію в клітини через специфічні іонні канали.

Амлодипін у терапевтичних дозах спричинює вазодилатацію у пацієнтів з артеріальною гіпертензією, що призводить до зниження артеріального тиску у положенні пацієнта лежачи та стоячи. Таке зниження артеріального тиску не супроводжується вираженими змінами частоти серцевих скорочень або рівня катехоламінів у плазмі крові при тривалому застосуванні.

Концентрації амлодипіну у плазмі крові співвідносяться з ефектом як у молодих пацієнтів, так і у пацієнтів літнього віку.

У пацієнтів з артеріальною гіпертензією і нормальною функцією нирок амлодипін у терапевтичних дозах спричиняє зниження резистентності ниркових судин і підвищення швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) та ефективного ниркового плазмотоку без зміни фільтраційної фракції або протеїнурії.

Валсартан

Валсартан є активним при пероральному застосуванні, потужним і специфічним АРА ІІ. Валсартан діє селективно на підтип АТ1 рецепторів, що відповідають за відомі ефекти ангіотензину ІІ.

У пацієнтів з артеріальною гіпертензією валсартан сприяє зниженню артеріального тиску без впливу на частоту пульсу.

У більшості пацієнтів після перорального застосування одноразової дози початок гіпотензивного ефекту настає протягом 2 годин, а максимальне зниження артеріального тиску досягається протягом 4–6 годин. Антигіпертензивний ефект триває протягом 24 годин після застосування лікарського засобу. При повторному застосуванні максимальне зниження артеріального тиску (при всіх режимах дозування) досягається, зазвичай протягом 2–4 тижнів.

Гідрохлортіазид

Місцем дії тіазидних діуретиків є переважно дистальні звивисті канальці нирок. Підтверджено, що у кірковому шарі нирок наявні високоспоріднені рецептори, які є основним центром зв’язування для тіазидних діуретиків та інгібіції транспортування NaCl у дистальні звивисті канальці. Механізм дії тіазидів полягає в інгібіції переносників Na+Cl, можливо, шляхом конкуренції за центри Cl, що, в свою чергу, діє на механізми реабсорбції електролітів: безпосередньо посилює екскрецію натрію і хлору приблизно в однаковій мірі та опосередковано, завдяки сечогінному ефекту, знижує об’єм плазми з подальшим підвищенням активності реніну у плазмі крові, секреції альдостерону та виведенням калію із сечею, а також зниженням рівня калію у сироватці крові.

Немеланомний рак шкіри:

На підставі даних епідеміологічних досліджень було виявлено кумулятивний дозозалежний взаємозв’язок між прийомом гідрохлортіазиду і розвитком немеланомного раку шкіри. Є дані, що одне дослідження включало популяцію, яка складалася із 71 533 випадків базальноклітинної карциноми і 8629 випадків плоскоклітинної карциноми, у контрольній групі з 1 430 833 і 172 462 випадків відповідно. Застосування високих доз гідрохлортіазиду (сумарна доза ≥ 50 000 мг) характеризувалося таким скоригованим ставленням шансів: 1,29 (95 % ДІ: 1,23–1,35) для базальноклітинної карциноми і 3,98 (95 % ДІ: 3,68–4,31) для плоскоклітинної карциноми. При базальноклітинній і плоскоклітинній карциномі спостерігалася виражена кумулятивна залежність доза-ефект. Інше дослідження показало можливий взаємозв’язок між раком губи плоскоклітинної карциноми і впливом гідрохлортіазиду: 633 випадки раку губи відповідали 63 067 випадків у контрольній групі (використовувалася стратегія вибірки з урахуванням ризику). Кумулятивна залежність доза-ефект була продемонстрована за допомогою скоригованих відносин шансів, яке становило 2,1 (95 % ДІ: 1,7–2,6). Показник збільшувався до 3,9 (3,0–4,9) при застосуванні високих доз гідрохлортіазиду (~ 25000 мг) і до 7,7 (5,7–10,5) при застосуванні найвищої кумулятивної дози (~ 100000 мг) (див. розділ «Особливості застосування»).

Фармакокінетика.

Лінійність

Амлодипін, валсартан і гідрохлортіазид демонструють лінійну фармакокінетику.

Амлодипін/валсартан/гідрохлортіазид

Після перорального застосування лікарського засобу, який містить амлодипін/ валсартан/гідрохлортіазид дорослими добровольцями максимальні концентрації амлодипіну, валсартану і гідрохлортіазиду у плазмі крові (Сmах) досягалися протягом 6–8 годин, 3 годин і 2 годин відповідно. Швидкість та об’єм абсорбції амлодипіну, валсартану і гідрохлортіазиду при застосуванні лікарського засобу були аналогічні показникам, що спостерігалися при застосуванні його компонентів як окремих лікарських засобів.

Амлодипін

Абсорбція. Після перорального застосування у терапевтичних дозах тільки амлодипіну максимальна концентрація у плазмі крові досягалася через 6–12 годин. Абсолютна біодоступність становила від 64 % до 80 %. Вживання їжі не впливає на біодоступність амлодипіну.

Розподіл. Об’єм розподілу становить приблизно 21 л/кг. Дослідження амлодипіну in vitro показали, що приблизно 97,5 % лікарського засобу, що знаходиться у циркулюючій крові, зв’язується з білками плазми крові.

Біотрансформація. Амлодипін активно (приблизно 90 %) метаболізується у печінці до неактивних метаболітів.

Виведення. Амлодипін виводиться з плазми крові у два етапи, кінцевий період напіввиведення становить приблизно 30–50 годин. Рівноважний стан у плазмі крові досягається після постійного застосування протягом 7–8 днів. 10 % амлодипіну і 60 % метаболітів амлодипіну виводяться із сечею.

Валсартан

Абсорбція. Після перорального застосування тільки валсартану його максимальні концентрації досягаються через 2–4 години. Середня абсолютна біодоступність становить 23 %. Вживання їжі знижує експозицію валсартану приблизно на 40 % (як визначено за площею під фармакокінетичною кривою «концентрація – час» (AUC), а Сmах – приблизно на 50 %, хоча приблизно через 8 годин після застосування концентрація валсартану є подібною у групах прийому лікарського засобу натще і після їди. Однак таке зменшення показника AUC не супроводжується клінічно значущим зниженням терапевтичного ефекту, тому валсартан можна застосовувати незалежно від вживання їжі.

Розподіл. Об’єм розподілу валсартану у рівноважному стані після внутрішньовенного введення становить приблизно 17 літрів, що вказує на те, що валсартан не екстенсивно розподіляється у тканинах. Валсартан активно зв’язується з білками сироватки крові (94–97 %), головним чином з альбумінами сироватки крові.

Біотрансформація. Валсартан не трансформується значною мірою, оскільки лише приблизно 20 % дози виводиться у вигляді метаболітів. Гідроксиметаболіт було ідентифіковано у плазмі крові у низьких концентраціях (менше 10 % від AUC валсартану). Цей метаболіт фармакологічно неактивний.

Виведення. Валсартан виводиться переважно з калом (приблизно 83 % дози) і сечею (приблизно 13 % дози), головним чином у вигляді незміненої речовини. Після внутрішньовенного введення плазмовий кліренс валсартану становить приблизно 2 л/годину, а нирковий кліренс – 0,62 л/годину (приблизно 30 % від загального кліренсу). Період напіввиведення валсартану – 6 годин.

Гідрохлортіазид

Абсорбція. Абсорбція гідрохлортіазиду після перорального застосування відбувається швидко (Тmах – приблизно 2 години). Підвищення середньої AUC є лінійним і пропорційним дозі при застосуванні у терапевтичному діапазоні доз. Не спостерігалося змін кінетики гідрохлортіазиду при повторному застосуванні, а кумуляція була мінімальною при прийомі 1 раз на добу. При одночасному прийомі з їжею відмічалось як підвищення, так і зниження системної доступності гідрохлортіазиду порівняно з прийомом натще. Вираженість цих ефектів незначна і має невелику клінічну значущість. Абсолютна біодоступність гідрохлортіазиду становить 60–80 % після перорального застосування.

Розподіл. Видимий об’єм розподілу становить 4–8 л/кг. Гідрохлортіазид у циркулюючій крові зв’язується з білками плазми крові (40–70 %), головним чином з альбумінами сироватки крові. Гідрохлортіазид також накопичується в еритроцитах у кількості, що у 1,8 разу перевищує рівні у плазмі крові.

Біотрансформація. Гідрохлортіазид виводиться у незміненому вигляді.

Виведення. Більше 95 % абсорбованої дози виводиться у незміненому вигляді з сечею. Нирковий кліренс складається з пасивної фільтрації та активної секреції в ниркових канальцях. Період напіввиведення – 6–15 годин.

Окремі групи пацієнтів

Діти (віком до 18 років)

Немає даних щодо фармакокінетики у дітей.

Пацієнти літнього віку (віком від 65 років)

Час досягнення Сmах амлодипіну подібний у молодих та літніх пацієнтів. У пацієнтів літнього віку кліренс амлодипіну має тенденцію до зниження, спричиняючи збільшення AUC та періоду напіввиведення. Середній системний показник AUC валсартану вищий на 70 % у пацієнтів літнього віку, ніж у молодих пацієнтів, тому підвищують дозу таким пацієнтам з обережністю.

Системна експозиція валсартану дещо вища у пацієнтів літнього віку порівняно з більш молодими пацієнтами, але це не має клінічної значущості.

Деякі дані вказують на те, що системний кліренс гідрохлортіазиду знижений як у здорових осіб літнього віку, так і у пацієнтів літнього віку з артеріальною гіпертензією порівняно з більш молодими здоровими добровольцями.

Оскільки усі три компоненти лікарського засобу однаково добре переносяться молодими пацієнтами та пацієнтами літнього віку, рекомендовано звичайний режим дозування.

Порушення функції нирок

Порушення функції нирок суттєво не впливають на фармакокінетику амлодипіну. Для лікарського засобу, нирковий кліренс якого становить лише 30 % від загального плазмового кліренсу, не спостерігалося взаємозв’язку між функцією нирок і системною експозицією валсартану. Тому пацієнти з порушеннями функції нирок від легкого до помірного ступеня тяжкості можуть застосовувати лікарський засіб у звичайній початковій дозі.

Порушення функції печінки

У пацієнтів із порушеннями функції печінки кліренс амлодипіну знижений, що призводить до збільшення показника AUC приблизно на 40–60 %. У пацієнтів із хронічними захворюваннями легкого та помірного ступеня тяжкості (визначено за показником AUC) експозиція валсартану в середньому у 2 рази вища, ніж у дорослих добровольців.

З обережністю слід призначати лікарський засіб пацієнтам із захворюваннями печінки.

Комбінація амлодипін/валсартан/гідрохлортіазид не тестувалася на генотоксичність та канцерогенність, оскільки ознак взаємодії між цими лікарськими засобами виявлено не було. Однак амлодипін, валсартан і гідрохлортіазид були протестовані кожен окремо щодо генотоксичності і канцерогенності – результати негативні.

Показання

Лікування есенціальної гіпертензії у дорослих пацієнтів з артеріальним тиском, адекватно контрольованим комбінацією амлодипіну, валсартану і гідрохлортіазиду, які застосовують у вигляді трьох окремих лікарських засобів або у вигляді двох лікарських засобів, один з яких є комбінованим.

Протипоказання
  • Гіперчутливість до діючих речовин, інших сульфонамідів, похідних дигідропіридину або до будь-якої допоміжної речовини лікарського засобу.
  • ІІ та ІІІ триместр вагітності (див. розділ «Застосування у період вагітності або годування груддю»).
  • Порушення функції печінки, біліарний цироз або холестаз.
  • Тяжкі порушення функції нирок (ШКФ < 30 мл/хв/1,73 м2), анурія, а також перебування на діалізі.
  • Одночасне застосування Тіара Тріо® з аліскірен-вмісними засобами у пацієнтів з цукровим діабетом або з порушеннями функції нирок (ШКФ < 60 мг/хв/1,73 м2).
  • Рефрактерна гіпокаліємія, гіпонатріємія, гіперкальціємія, симптоматична гіперурикемія.
  • Тяжка гіпотензія.
  • Шок (включаючи кардіогенний шок).
  • Обструкція вивідного тракту лівого шлуночка (наприклад, гіпертрофічна обструктивна кардіоміопатія та стеноз аорти тяжкого ступеня).
  • Гемодинамічно нестабільна серцева недостатність після гострого інфаркту міокарда.
Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодії

Дослідження взаємодії лікарського засобу Тіара Тріо® з іншими лікарськими засобами не проводились. Далі представлена лише інформація про взаємодію кожної окремої діючої речовини з іншими лікарськими засобами.

Однак важливо враховувати, що лікарський засіб Тіара Тріо® може посилювати гіпотензивний ефект інших антигіпертензивних лікарських засобів.

Одночасне застосування не рекомендоване

Взаємодії, пов’язані як з валсартаном, так і з гідрохлоротіазидом

Літій.

Про оборотне підвищення концентрації літію у сироватці крові і токсичність повідомлялося під час сумісного застосування літію з інгібіторами АПФ, АРА ІІ, у тому числі валсартану або тіазидів, таких як гідрохлортіазид.

Оскільки нирковий кліренс літію знижується тіазидами, ризик токсичності літію, ймовірно, може збільшуватися із застосуванням лікарського засобу. У зв?язку з цим рекомендовано проводити ретельний моніторинг рівня літію у сироватці крові під час сумісного застосування лікарських засобів.

Взаємодії, пов’язані з валсартаном

Калійзберігаючі діуретики, добавки калію, замінники солі, що містять калій, та інші засоби, що можуть підвищувати рівень калію.

Якщо необхідно застосування лікарського засобу, що впливає на рівень калію, у комбінації з валсартаном, рекомендовано часто перевіряти рівень калію у плазмі крові.

Взаємодії, пов’язані з амлодипіном

Грейпфрут чи грейпфрутовий сік.

Застосування амлодипіну з грейпфрутом чи грейпфрутовим соком не рекомендоване, оскільки у деяких пацієнтів така комбінація посилює ефект зниження артеріального тиску.

Одночасне застосування потребує обережності

Взаємодії, пов’язані з амлодипіном

Інгібітори CYP3A4 (такі як кетоконазол, ітраконазол, ритонавір).

Дослідження за участі пацієнтів літнього віку продемонстрували, що дилтіазем інгібує метаболізм амлодипіну, можливо, за участі CYP3A4 (концентрація у плазмі крові зростає приблизно на 50 %, і ефект амлодипіну посилюється). Не можна виключити того, що більш потужні інгібітори CYP3A4 (такі як кетоконазол, ітраконазол, ритонавір) можуть підвищувати концентрацію амлодипіну у плазмі крові більш виражено, ніж дилтіазем.

Одночасне застосування амлодипіну зі сильними або помірними інгібіторами CYP3A4 (інгібітори протеази, азольні протигрибкові засоби, макроліди, такі як еритроміцин або кларитроміцин, верапаміл або дилтіазем) можуть призвести до значного збільшення експозиції амлодипіну. Клінічні прояви цих фармакокінетичних змін можуть бути більш виражені у пацієнтів літнього віку. Таким чином, можуть бути потрібні клінічний моніторинг та коригування дози.

Індуктори CYP3A4 (протисудомні лікарські засоби (такі як карбамазепін, фенобарбітал, фенітоїн, фосфенітоїн, примідон), рифампіцин, звіробій).

Немає даних про вплив індукторів CYP3A4 на амлодипін. Одночасне застосування індукторів CYP3A4 (наприклад, рифампіцину, звіробою) може призводити до зниження концентрації амлодипіну у плазмі крові. Показано проводити клінічний моніторинг і коригувати дози амлодипіну протягом лікування індуктором і після його відміни.

Амлодипін слід з обережністю застосовувати разом з індукторами CYP3A4.

Симвастатин.

Застосування багаторазових доз 10 мг амлодипіну з 80 мг симвастатину призводить до збільшення експозиції симвастатину на 77 % порівняно із застосуванням тільки симвастатину. Рекомендовано знижувати добову дозу симвастатину до 20 мг пацієнтам, які застосовують амлодипін.

Датролен (інфузії).

У тварин спостерігались летальні випадки вентрикулярних фібриляцій та кардіоваскулярних колапсів у зв?язку з гіперкаліємією після застосування верапамілу та дантролену внутрішньовенно. Через ризик гіперкаліємії рекомендується уникати супутнього застосування блокаторів кальцієвих каналів, таких як амлодипін, пацієнтам, чутливим до злоякісної гіпертермії, та при лікуванні злоякісних гіпертермій.

Взаємодії, пов’язані як з валсартаном, так і з гідрохлортіазидом

Нестероїдні протизапальні засоби (НПЗЗ), включаючи селективні інгібітори ЦОГ–2, ацетилсаліцилову кислоту (>3 г/добу) і неселективні НПЗЗ.

НПЗЗ можуть послаблювати антигіпертензивний ефект як АРА ІІ, так і гідрохлортіазиду при одночасному застосуванні. Крім того, одночасне застосування лікарського засобу Тіара Тріо® і НПЗЗ може призводити до порушення функції нирок та підвищення рівня калію у сироватці крові. Тому рекомендовано проводити моніторинг функції нирок на початку лікування, а також забезпечувати відповідну гідратацію пацієнта.

Взаємодії, пов’язані з валсартаном

Інгібітори переносника накопичення (рифампіцин, циклоспорин) або ефлюксного переносника (ритонавір).

Результати досліджень in vitro з тканиною печінки людини показали, що валсартан є субстратом печінкового переносника накопичення ОАТР1В1 та печінкового ефлюксного переносника MRP2. Супутнє застосування інгібіторів переносника накопичення (рифампіцин, циклоспорин) або ефлюксного переносника (ритонавір) можуть збільшувати системну експозицію валсартану.

Взаємодії, пов’язані з гідрохлоротіазидом

Алкоголь, анестетики і седативні лікарські засоби.

Одночасне введення тіазидних діуретиків із речовинами, які також мають ефект зниження артеріального тиску (наприклад, із такими, що знижують симпатичну активність центральної нервової системи або пряму вазодилатацію), може посилити ортостатичну гіпотензію.

Амантадин.

Тіазиди, включаючи гідрохлортіазид, підвищують ризик розвитку побічних реакцій, спричинених амантадином.

Антихолінергічні лікарські засоби та інші лікарські засоби, що впливають на моторику шлунка.

Біодоступність діуретиків тіазидного типу можуть підвищувати антихолінергічні лікарські засоби (наприклад, атропін, біпериден), очевидно, внаслідок зниження шлунково-кишкової перистальтики та швидкості випорожнення шлунка.

І навпаки, передбачається, що прокінетичні речовини, такі як цизаприд, можуть знизити біодоступність тіазидних діуретиків.

Антидіабетичні лікарські засоби (наприклад, інсулін і пероральні антидіабетичні засоби).

Тіазиди можуть змінювати толерантність до глюкози. Може виникнути необхідність повторно скоригувати дозу інсуліну та пероральних гіпоглікемічних засобів.

Метформін.

Метформін слід застосовувати з обережністю, оскільки є ризик розвитку лактоацидозу, індукованого функціональною нирковою недостатністю, що пов’язана із застосуванням гідрохлортіазиду.

β-блокатори і діазоксид.

Одночасне застосування тіазидних діуретиків, включаючи гідрохлортіазид, з β-блокаторами посилює ризик розвитку гіперглікемії. Тіазидні діуретики, включаючи гідрохлортіазид, можуть посилювати гіперглікемічний ефект діазоксиду.

Карбамазепін.

У пацієнтів, які отримують гідрохлортіазид одночасно з карбамазепіном, може розвинутися гіпонатріємія. Тому таких пацієнтів слід попередити про можливість гіпонатріємічних реакцій, а також спостерігати за їхнім станом.

Циклоспорин.

Одночасне лікування циклоспорином посилює ризик гіперурикемії та ускладнення подагричного типу.

Цитотоксичні лікарські засоби (наприклад, циклофосфамід, метотрексат).

Тіазиди, включаючи гідрохлортіазид, можуть послаблювати ниркову екскрецію цитотоксичних лікарських засобів (наприклад, циклофосфаміду, метотрексату) і потенціювати їхній мієлосупресивний ефект.

Глікозиди наперстянки.

Тіазидіндукована гіпокаліємія або гіпомагніємія можуть виникати як небажані ефекти, що спричиняють розвиток серцевої аритмії, індукованої дигіталісом.

Йодовмісні контрастні засоби.

У разі спричиненої діуретиком дегідратації є підвищений ризик розвитку гострої ниркової недостатності, особливо при високих дозах лікарських засобів, що містять йод. Перед застосуванням слід провести регідратацію.

Іонообмінні смоли.

Абсорбцію тіазидних діуретиків, у тому числі гідрохлортіазиду, знижує холестирамін або колестиполом. Це може призвести до субтерапевтичних ефектів тіазидних діуретиків. Однак необхідно змістити прийом гідрохлортіазиду та смоли таким чином, щоб гідрохлоротіазид приймати не менше ніж за 4 години до, або через 4–6 годин після застосування смол, що потенційно мінімізує їхню взаємодію.

Лікарські засоби, що впливають на рівень калію (калійуретичні діуретики, кортикостероїди, проносні засоби, адренокортикотропний гормон (АКТГ), амфотерицин, карбеноксолон, пеніцилін G, похідні саліцилової кислоти) та антиаритмічні засоби.

Гіпокаліємічний ефект гідрохлортіазиду можуть посилювати калійуретичні діуретики, кортикостероїди, проносні засоби, АКТГ, амфотерицин, карбеноксолон, пеніцилін G, похідні саліцилової кислоти та антиаритмічні засоби. Якщо такі лікарські засоби призначають із комбінацією амлодипін/валсартан/гідрохлортіазид, рекомендовано проводити моніторинг рівня калію у плазмі крові.

Лікарські засоби, що впливають на рівень натрію.

Гіпонатріємічний ефект діуретиків при одночасному застосуванні можуть посилювати антидепресанти, антипсихотичні та антиепілептичні лікарські засоби тощо. Необхідна обережність при тривалому застосуванні цих лікарських засобів.

Лікарські засоби, які можуть викликати torsades de pointes.

Зважаючи на ризик гіпокаліємії, гідрохлортіазид слід з обережністю застосовувати із лікарськими засобами, які можуть викликати torsades de pointes, зокрема з антиаритмічними лікарськими засобами класу Іа та класу III, а також із деякими антипсихотичними лікарськими засобами.

Лікарські засоби, що застосовуються для лікування подагри (пробенецид, сульфінпіразон і алопуринол).

Може виникнути необхідність у коригуванні дози урикозуричних лікарських засобів, оскільки гідрохлортіазид може підвищувати рівень сечової кислоти у сироватці крові. Може виникнути необхідність у підвищенні дози пробенециду або сульфінпіразону.

У разі одночасного застосування тіазидних діуретиків, включаючи гідрохлортіазид, підвищується частота виникнення реакцій гіперчутливості до алопуринолу.

Метилдопа.

Є дані про розвиток гемолітичної анемії при одночасному застосуванні гідрохлортіазиду і метилдопи.

Недеполяризуючі релаксанти скелетних м’язів (наприклад, тубокурарин).

Тіазиди, включаючи гідрохлортіазид, потенціюють дію похідних кураре.

Інші антигіпертензивні лікарські засоби.

Тіазиди потенціюють антигіпертензивну дію інших антигіпертензивних лікарських засобів (таких як гуанетидин, метилдопа, β-блокатори, судинорозширювальні засоби, блокатори кальцієвих каналів, інгібітори АПФ, інгібітори блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ та прямих інгібіторів реніну).

Пресорні аміни (наприклад, норадреналін, адреналін).

Гідрохлортіазид може зменшувати реакцію на пресорні аміни, такі як норадреналін. Клінічне значення цього ефекту невизначене та недостатнє для припинення їх застосування.

Вітамін D і солі кальцію.

Застосування тіазидних діуретиків, включаючи гідрохлортіазид, з вітаміном D або із солями кальцію може підвищувати рівень кальцію у сироватці крові. Одночасне застосування тіазидних діуретиків може призвести до гіперкальціємії у схильних до цього пацієнтів (наприклад, гіперпаратиреоз, злоякісні новоутворення або вітамін-D-опосередковані стани) через збільшення канальцевої реабсорбції кальцію.

Подвійна блокада ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС) з АРА, інгібіторами АПФ або аліскіреном.

Клінічні дані продемонстрували, що подвійна блокада РААС за допомогою супутнього застосування інгібіторів АПФ, АРА II або аліскірену пов’язана із підвищеним ризиком розвитку побічних реакцій, таких як гіпотензія, гіперкаліємія і порушення функції нирок (включаючи гостру ниркову недостатність), порівняно з монотерапією речовиною, що впливає на РААС.


Интернет аптека, лекарства

online apteka вход в интернет магазин:

Электронная почта

Пароль

 востановить пароль

  Отмена
Нет учетной записи?
Зарегистрироваться