АТОМОКСИН КАПС.18МГ№14(7Х2)

Код товара: 251464
Производитель: ФАРМАТЕН ИНТЕРНЕШНЛ СА ГРЕЦИЯ
Действующее вещество: Атомоксетин
Срок годности: до 04.08.2026
Наличие: есть в наличии
874,34 грн. Купить Быстрый заказ

Фармакологічні властивості

Фармакодинаміка.

Механізм дії та фармакодинамічні ефекти

Атомоксетин є високоселективним і потужним інгібітором пресинаптичного транспортера норадреналіну, вірогідний механізм дії якого полягає в тому, що він чинить непрямий вплив на транспортери серотоніну та дофаміну. Атомоксетин має мінімальну афінність з іншими норадренергічними рецепторами або іншими транспортерами чи рецепторами нейротрансмітерів. Атомоксетин має два головні окиснювальні метаболіти – 4?гідроксіатомоксетин та N-десметилатомоксетин. 4-гідроксіатомоксетин має однакову з атомоксетином ефективність як інгібітор транспортера норадреналіну, але, на відміну від атомоксетину, цей метаболіт також має певну інгібуючу активність щодо транспортера серотоніну. Однак будь-який вплив на цей транспортер зазвичай є мінімальним, оскільки більша частина 4-гідроксіатомоксетину піддається подальшому метаболізму, тому циркулює у плазмі крові у значно нижчих концентраціях (1 % концентрації атомоксетину у пацієнтів, які є швидкими метаболізаторами, та 0,1 % концентрації атомоксетину у пацієнтів, які є повільними метаболізаторами). N-десметилатомоксетин має значно нижчу фармакологічну активність порівняно з атомоксетином. У рівноважному стані він циркулює у плазмі крові у нижчих концентраціях у швидких метаболізаторів та у концентраціях, порівнянних із концентраціями вихідного лікарського засобу, у повільних метаболізаторів.

Атомоксетин не є психостимулятором і не є похідним амфетаміну. У процесі дослідження адиктогенного потенціалу у дорослих, де порівнювали ефекти атомоксетину та плацебо, атомоксетин не асоціювався з моделлю відповіді, що вказує на властивості стимулятора або ейфоріанта.

Клінічна ефективність та безпека

Пацієнти дитячого віку

Відомо, що атомоксетин досліджували у процесі випробувань за участю дітей та підлітків із синдромом дефіциту уваги з гіперактивністю (СДУГ). Було відзначено статистично значущу перевагу атомоксетину перед плацебо у зниженні ознак та симптомів СДУГ, а також у підтриманні відповіді. Через рік лікування атомоксетином пацієнти були менш схильні до рецидиву або до часткового повернення симптомів порівняно з пацієнтами, які припинили активне лікування та перейшли на плацебо. У дітей та підлітків потрібно здійснювати періодичну оцінку ефективності триваючої терапії під час довготривалого лікування.

Атомоксетин був ефективним як при застосуванні 1 раз на добу, так і при розподіленні дози на два прийоми – вранці та після обіду/рано ввечері.

Дослідження із застосуванням активного компаратора

Відомо, що у дослідженні, метою якого було підтвердження не меншої ефективності атомоксетину порівняно зі стандартним метилфенідатом з пролонгованим вивільненням, компаратор асоціювався з вищою частотою відповіді, ніж атомоксетин.

Дорослі пацієнти

Відомо, що застосування атомоксетину вивчали у процесі випробувань за участю дорослих пацієнтів, діагноз яких відповідав діагностичним критеріям DSM-IV щодо СДУГ. Була відзначена статистично значуща перевага атомоксетину перед плацебо у зниженні ознак та симптомів СДУГ. При аналізі клінічно значущої відповіді у дослідженнях постійно відзначались статистично значуще вищі показники відповіді, ніж у пацієнтів, які отримували плацебо.

Відомо, що у дослідженнях за участю пацієнтів зі СДУГ та супутнім алкоголізмом або соціальним тривожним розладом спостерігалось послаблення симптомів СДУГ. У процесі дослідження за участю пацієнтів, які зловживали алкоголем, між групами атомоксетину та плацебо не було відзначено різниці щодо споживання алкоголю. У процесі дослідження за участю пацієнтів із соціальним тривожним розладом застосування атомоксетину не погіршило перебіг останнього.

Відомо, що у дослідженні була продемонстрована ефективність атомоксетину у підтриманні відповіді на лікування.

Дослідження впливу на інтервал QT/QTc

Відомо, що у процесі дослідження впливу на інтервал QT/QTc, які отримували атомоксетин, було відзначено, що інтервал QTc статистично значуще не відрізнявся від такого у групі плацебо. При підвищенні концентрації атомоксетину спостерігалося незначне збільшення інтервалу QTc.

Фармакокінетика.

Фармакокінетичні показники атомоксетину у дітей та підлітків подібні до таких у дорослих. Фармакокінетику атомоксетину не оцінювали у дітей віком до 6 років.

Абсорбція

Після перорального прийому атомоксетин швидко і майже повністю абсорбується, досягаючи середньої максимальної концентрації у плазмі крові (Cmax) приблизно через 1–2 години після застосування. Абсолютна біодоступність атомоксетину після перорального прийому становила від 63 % до 94 % залежно від відмінностей між пацієнтами у помірному пресистемному метаболізмі. Атомоксетин можна застосовувати незалежно від вживання їжі.

Розподіл

Атомоксетин широко розподіляється та активно (98 %) зв’язується з білками плазми крові, насамперед з альбуміном.

Біотрансформація

Атомоксетин зазнає біотрансформації головним чином через шлях ферменту цитохрому P450 2D6 (CYP2D6). Особи зі зниженою активністю цього шляху (повільні метаболізатори) становлять приблизно 7 % представників європеоїдної раси і мають вищу концентрацію атомоксетину у плазмі крові порівняно з такою у пацієнтів з нормальною активністю (швидкими метаболізаторами). У повільних метаболізаторів площа під фармакокінетичною кривою «концентрація-час» (AUC) атомоксетину приблизно у 10 разів, а значення Css max майже у 5 разів перевищують ці показники у швидких метаболізаторів. Основним окиснювальним метаболітом є 4-гідроксіатомоксетин, який швидко піддається глюкуронідації. 4-гідроксіатомоксетин має однакову з атомоксетином активність, але циркулює у плазмі крові у значно нижчих концентраціях. Хоча 4-гідроксіатомоксетин утворюється здебільшого під впливом CYP2D6, в осіб з недостатністю активності CYP2D6 4-гідроксіатомоксетин може утворюватися під впливом кількох інших ферментів цитохрому P450, але з нижчою швидкістю. У терапевтичних дозах атомоксетин не інгібує і не індукує CYP2D6.

Ферменти цитохрому Р450: атомоксетин не викликав клінічно значного інгібування або індукування ферментів цитохрому Р450, включаючи CYP1A2, CYP3A, CYP2D6 та CYP2C9.

Виведення

Середній період напіввиведення атомоксетину після перорального прийому становить 3,6 години у швидких метаболізаторів і 21 годину у повільних метаболізаторів. Атомоксетин виводиться головним чином у вигляді 4-гідроксіатомоксетин O-глюкуроніду і переважно зі сечею.

Лінійність/нелінійність

Фармакокінетика атомоксетину є лінійною у дослідженому діапазоні доз як у швидких, так і у повільних метаболізаторів.

Особливі популяції

Порушення функції печінки призводять до зниження кліренсу атомоксетину, підвищення AUC атомоксетину (AUC зростає вдвічі при помірному порушенні та у 4 рази – при тяжкому порушенні) та подовження періоду напіввиведення вихідного лікарського засобу порівняно з таким у здорових добровольців з однаковим генотипом швидкого метаболізатора CYP2D6. Пацієнти з помірними або тяжкими порушеннями функції печінки (клас B та С за класифікацією Чайлда-П’ю) потребують коригування початкових та цільових доз (див. розділ «Спосіб застосування та дози»).

Середня плазмова концентрація атомоксетину у пацієнтів з термінальною стадією ниркової хвороби (ТСНХ) в цілому була вищою за середню концентрацію у здорових добровольців, що підтверджувалось підвищенням значень Cmax (різниця 7 %) та AUC0–∞ (різниця приблизно 65 %). Після поправки на масу тіла відмінності між двома групами були мінімальними. Фармакокінетика атомоксетину та його метаболітів у пацієнтів з ТСНХ вказує на відсутність потреби в коригуванні дози (див. розділ «Спосіб застосування та дози»).

Показання

Атомоксетин призначений для лікування синдрому дефіциту уваги з гіперактивністю (СДУГ) у дітей віком від 6 років, підлітків та дорослих у рамках комплексної програми лікування. Лікування має бути розпочате фахівцем, який має досвід лікування СДУГ, наприклад педіатром, дитячим/підлітковим психіатром або психіатром. Діагноз має бути поставлений відповідно до поточних критеріїв DSM (Критерії з діагностики та статистичного обліку психічних розладів) або керівництв МКХ (Міжнародної класифікації хвороб).

У дорослих слід підтвердити наявність симптомів СДУГ, які виникли в дитячому віці. Доцільно залучити до процесу прийняття рішення незацікавлену особу, не слід починати лікування атомоксетином, якщо наявність симптомів СДУГ у дитинстві не підтверджена. Діагноз не може бути поставлений виключно за наявністю одного чи декількох симптомів СДУГ. На підставі клінічної оцінки у пацієнтів мають бути наявні симптоми СДУГ щонайменше середньої тяжкості, що підтверджується функціональним порушенням середньої тяжкості щонайменше у 2 галузях (наприклад, у соціальній, науковій та/або професійній діяльності), що впливають на різні аспекти життя людини.

Додаткова інформація щодо безпеки застосування цього лікарського засобу

Комплексна програма лікування зазвичай охоплює психологічні, освітні та соціальні заходи і спрямована на стабілізацію стану пацієнтів із поведінковим синдромом, який характеризується симптомами, що можуть включати хронічну нестійкість уваги, патологічне відволікання, емоційну лабільність, імпульсивність, помірну чи тяжку гіперактивність, незначні неврологічні ознаки та відхилення на ЕЕГ. У деяких випадках можливе порушення здатності до навчання.

Фармакологічне лікування показане не всім пацієнтам із цим синдромом, тому рішення про застосування лікарського засобу має ґрунтуватися на дуже ретельній оцінці вираженості симптомів та ступеня порушення з урахуванням віку пацієнта і тривалості симптомів.

АТОМОКСИН КАПС.18МГ№14(7Х2)

Быстрый заказ АТОМОКСИН КАПС.18МГ№14(7Х2)

Оставьте ваши данные, мы Вам перезвоним!

Аналоги:

Ваше имя:
Номер телефона: